L’équipe a publié mardi ses conclusions sur le Sars-CoV-2, le nom scientifique du nouveau coronavirus, dans la revue Cell .

Jose Ordovas-Montanes, un chercheur du Boston Children’s Hospital de Harvard qui a dirigé l’étude, a décrit le rôle de l’ACE2 et pourquoi il pourrait être vulnérable au Covid-19, une maladie semblable à la pneumonie.

«Lorsque ACE2 arrive, c’est généralement une réponse productive. Mais comme le virus utilise ACE2 comme cible, nous pensons qu’il pourrait exploiter cette réponse protectrice normale. »

Le rapport indique que l’ACE2 a été identifié comme un récepteur du coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (Sars), qui a éclaté du sud de la Chine en 2002-03.

L’étude, réalisée en collaboration avec le groupe du réseau biologique pulmonaire de l’Atlas des cellules humaines, a indiqué qu’il existait trois types d’interférons, dont deux se sont avérés stimuler l’ACE2 dans les cellules des voies aériennes supérieures humaines.

Leurs dernières découvertes ont souligné comment on aurait pu passer à côté du rôle de l’ACE2 en tant que gène stimulé par l’interféron, ajoutant à « des preuves de plus en plus nombreuses que les coronavirus, ainsi que d’autres virus, ont évolué pour tirer parti des caractéristiques de la voie IFN [interféron] humaine », selon le rapport.

Pour identifier les cellules sensibles, les chercheurs ont recherché des cellules exprimant à la fois ACE2 et TMPRSS2, dont elles ont constaté qu’elles ne constituaient qu’un faible pourcentage – souvent bien en dessous de 10% – des cellules respiratoires et intestinales humaines. Ces cellules sont réparties en trois types trouvés dans le nez, les poumons et l’intestin grêle.

«Une fois que vous comprenez quelles cellules sont infectées, vous pouvez commencer à demander:« Comment fonctionnent ces cellules? « Y a-t-il quelque chose dans ces cellules qui est critique pour le cycle de vie du virus », a déclaré Ordovas-Montanes.

« Avec des modèles cellulaires plus raffinés, nous pouvons effectuer de meilleurs tests pour trouver quels médicaments existants ciblent cette biologie, fournissant un tremplin pour entrer chez les souris ou les primates non humains. »

Les interférons ont été testés comme traitement pour Covid-19 et ont été utilisés dans des études cliniques contre le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (Mers).

Des chercheurs français ont déclaré dans un rapport publié sur la plateforme ScienceDirect début avril qu’il y avait eu une efficacité mitigée pour les interférons de type I comme traitement contre le Sars et le Mers, mais que Sars-CoV-2 serait probablement plus sensible aux interférons que le Sars.

Mais Ordovas-Montanes a déclaré qu’il n’était pas encore évident de savoir  si les interférons seraient nocifs ou bénéfiques pour les patients atteints de Covid-19. Des recherches supplémentaires sont nécessaires, a-t-il dit.

«Il se pourrait que chez certains patients, en raison du moment ou de la dose, l’interféron puisse contenir le virus, tandis que chez d’autres, l’interféron favorise plus d’infection», a-t-il déclaré. « Nous voulons mieux comprendre où se situe l’équilibre et comment nous pouvons maintenir une réponse antivirale productive sans produire plus de cellules cibles à infecter pour le virus. »

Le virus Covid-19, qui a commencé à se répandre depuis le centre de la Chine à la fin de l’année dernière, a provoqué plus de 3 millions de cas confirmés et plus de 200 000 décès dans 185 pays.