Mais les cellules T tueuses utilisées dans l’étude n’étaient pas efficaces pour éliminer le virus dans les cellules infectées. Lorsque les scientifiques ont examiné de plus près, ils ont découvert qu’il manquait une molécule connue sous le nom de complexe majeur d’histocompatibilité, ou CMH.

La molécule est une étiquette d’identification généralement présente dans la membrane d’une cellule saine ou dans des cellules malades infectées par d’autres coronavirus tels que le syndrome respiratoire aigu sévère ou Sars. Il change avec les infections, alertant le système immunitaire si une cellule est saine ou infectée par un virus.

Le VIH utilise la même stratégie – les molécules du CMH sont également absentes dans les cellules infectées par ce virus.

« En revanche, Sars n’utilise pas cette fonction », a expliqué Zhang.

Le coronavirus supprime ces marqueurs en produisant une protéine appelée ORF8, qui se lie aux molécules du CMH, puis les tire à l’intérieur de la cellule infectée et les détruit, ont déclaré les chercheurs.

ORF8 est connu pour jouer un rôle important dans la réplication virale, et la plupart des kits de test commerciaux ciblent ce gène pour détecter les charges virales dans le nez ou les écouvillons oraux.

Alors que les médicaments utilisés pour traiter les patients Covid-19 ciblaient principalement les enzymes ou les protéines structurales nécessaires à la réplication virale, Zhang et son équipe ont suggéré que des composés soient développés «ciblant spécifiquement la déficience du CMH par ORF8, et donc améliorant la surveillance immunitaire de l’infection au Sars-CoV-2″.

Des études antérieures ont montré que la protéine de pointe du nouveau coronavirus avait une structure qui lui permettait d’entrer dans de nombreux types de cellules humaines et de se lier avec elles. La même structure a également été trouvée dans le VIH, mais pas dans d’autres coronavirus trouvés chez des animaux tels que les chauves-souris et les pangolins.

Une autre étude menée par des chercheurs de New York et de Shanghai a également révélé que le Sars-CoV-2 pouvait tuer les lymphocytes T. Cette découverte est intervenue après que les autopsies en Chine ont révélé une destruction du système immunitaire similaire à celle causée par le sida.

Quatre décennies après l’émergence du VIH – un virus qui attaque le système immunitaire -, il a tué environ 32 millions de personnes dans le monde, selon l’Organisation mondiale de la santé, et il n’existe toujours pas de vaccin ou de médicament capable de guérir complètement la maladie.

Zhang Shuye, chercheur principal au Centre de santé publique de Shanghai à l’Université de Fudan, a déclaré que les résultats de l’étude de Guangzhou n’étaient « pas entièrement une surprise », et que les virus non apparentés pouvaient prendre des traits similaires car ils subissaient une pression sélective similaire.

La suppression des molécules du CMH s’est également produite dans d’autres virus tels que certains virus de l’herpès, a déclaré Zhang, qui n’était pas impliqué dans l’étude.

Il a noté que le nouveau coronavirus ne détournait pas les cellules T et ne les transformait pas en un moyen de se reproduire, comme le faisait le VIH, ajoutant que le nouveau virus mutait à un rythme beaucoup plus lent et que le taux de mortalité était «beaucoup, beaucoup plus bas que pour le sida».

Il a dit que le système immunitaire du corps avait différentes manières de riposter. « Ce que nous devons garder à l’esprit pendant cette pandémie, c’est que, bien que le virus puisse avoir des traits nouveaux ou inattendus, la majorité des patients se rétablissent« , a déclaré Zhang. « Cela devrait nous donner une certaine confiance. »